Державний формуляр лікарських засобів
 

Навігація

Первинна допомога

За напрямком медицини


Невідкладна допомога при гострих ендокринологічних станах

Категорія: Невідкладна допомога при гострих ендокринологічних станах

Невідкладна допомога при гострих ендокринологічних станах

Найбільше клінічне значення мають невідкладні стани при ЦД і криз при г. недостатності наднирникових залоз.

До г., невідкладних станів при ЦД належать різні види коматозних станів. При ЦД виділяють гіпоглікемічну кому й три види діабетичної коми: гіперкетонемічну (кетоацидотичну, власне діабетичну), гіперосмолярну (некетотичну, акетотичну, неацидемічну, діабетичну кому без кетозу) та лактацидемічну (лактатацидоз). Перші два види діабетичної коми являють собою крайні ступені порушень метаболізму, властиві ЦД, й часто поєднуються або трансформуються один в одного у процесі перебігу. Лактат-ацидоз не є специфічним для діабету с-мом, розвивається частіше як ускладнення тяжких загальних захворювань на фоні ЦД.


Гіпоглікемічна кома

Гіпоглікемічна кома – крайній ступінь гіпоглікемії – небезпечного, г. стану, що розвивається внаслідок швидкого зниження рівня глюкози в крові й утилізації її мозком. Гіпоглікемія розвивається у хворих на ЦД найчастіше при невідповідності дози інсуліну, що вводиться, або значно рідше сульфаніламідних препаратів, та споживаної їжі, особливо вуглеводної. Інсулінові гіпоглікемії трапляються в 40% хворих на ЦД. Найчастіше гіпоглікемії і гіпоглікемічні коми виникають у хворих з тяжким, лабільним першим типом ЦД, при якому визначити зовнішню причину раптового підвищення чутливості до інсуліну неможливо. Дуже часто інсулінова гіпоглікемія виникає, якщо введення інсуліну не супроводжувалось адекватним прийманням їжі відразу після ін”єкції і через 2-3 год в період максимального ефекту інсуліну короткої дії.

                При лікуванні препаратами продовженої дії ці реакції можуть наставати в другій половині дня і вночі. Причиною гіпоглікемії може бути посилена утилізація глюкози при інтенсивному м”язевому навантаженні, різних емоційних станах, інфекціях, г. захворюваннях, родах, частіше в період виходу з цих ситуацій, що супроводились тимчасовою інсулінорезистентністю. Нерідко настання компенсації ЦД підвищує чутливість до інсуліну, що потребує своєчасного зниження дози. Порушення функції печінки, кишок, ендокринного статусу, розвиток ниркової недостатності, що супроводять ЦД, можуть створювати схильність до гіпоглікемій.

Сульфаніламідні препарати також можуть спричиняти гіпоглікемічні реакції, особливо у хворих похилого віку при поєднанні ЦД з захворюваннями нирок, печінки або на фоні явищ СН, а також при голодуванні або недостатності харчування. Застосування деяких ЛЗ у поєднанні з гіпоглікемізуючими сульфаніламідами, може провокувати коматозний стан.

Хр. алкоголізм, а також епізодичне вживання алкоголю можуть сприяти гіпоглікемічній комі у хворих на ЦД, оскільки під дією алкоголю зменшується надходження глюкози з печінки в кров і потенціюється дія сульфаніламідів. Коматозні стани можуть виникати у хворих з порушеною толерантністю до глюкози і невиявленим легким ЦД, внаслідок наявності в цих хворих на початку розвитку хвороби гіперінсулінемії.

У патогенезі гіпоглікемічної коми основне значення має зниження утилізації глюкози клітинами головного мозку, оскільки мозок найчутливіший до зниження постачання глюкозою. Внаслідок нестачі глюкози в клітинах мозку настає г. гіпоксія з наступним порушенням їхньої функції, а при глибокій і тривалій гіпоглікемії дегенерація і загибель.

Гіпоглікемію до певної міри можна розглядати як своєрідну пристосувальну реакцію на надмірну кількість інсуліну, за якої в разі збереження гіпофізарно-надниркових функцій негайно починають діяти захисні, компенсаторні механізми, зокрема підвищується тонус симпато-адреналової системи, вивільняються в кров контрінсулінові гормони: адреналін, адренокортикотропний гормон, кортизол, соматотропний гормон. Ці механізми супроводжуються підвищенням глікогенолізу в печінці, стимуляцією неоглюкогенезу. У легких випадках мобілізація цих чинників може усунути гіпоглікемію без відповідних терапевтичних заходів.

Гіпоглікемічна кома розвивається гостро. Зазвичай їй передує короткочасний період провісників. Іноді він такий малий, що кома починається практично раптово.

Симптоматика гіпоглікемії, що передує стадії гіпоглікемічної коми, поліморфна й зумовлена двома головними механізмами: зменшенням вмісту глюкози в мозку й реакціями, пов”язаними із збудженням симпатоадреналової системи.

Характерні різні порушення поведінки, неврологічні розлади, непритомність, судоми й, нарешті, кома. Реакції, зумовлені збудженням симпатичної вегетативної нервової системи, характеризуються клінікою різних вегетативних порушень, тахікардією, спазмом судин, пиломоторною реакцією, потовиділенням, відчуттям напруження, неспокою, страху. Часто настає дезорієнтація, стан хворого може нагадувати алкогольне сп”яніння, характеризується агресивністю, немотивованими вчинками, негативізмом, відмовленням від їжі. У цей період настають розлади зору, ковтання, мови, які переходять в афазію. Якщо в цей час не здійснюються заходи для усунення гіпоглікемії, а власні компенсаторно-пристосувальні механізми виявляються недостатніми, сплутаність свідомості змінюється руховим збудженням, з”являються клонічні й тонічні судороги, які можуть переходити в великий епілептичний напад. У міру поглиблення гіпоглікемії психомоторне збудження змінюється оглушеністю й непритомністю, розвивається кома. Хворий у гіпоглікемічній комі блідий, шкіра волога, спостерігається тахікардія, дихання рівне, тургор очних яблук звичайний, язик вологий, немає запаху ацетону. У разі затяжної гіпоглікемічної коми дихання стає поверхневим, артеріальний тиск знижується, настають брадікардія, гіпотермія, м”язева атонія, гіпо- й арефлексія. Зіниці вузькі, реакції на світло й корнеальних рефлексів немає. Гіпоглікемічна кома може ускладнитись порушенням кровообігу, інсультом, геміплегією, інфарктом, погіршенням перебігу ретинопатії, крововиливом у сітківку.

                Основним біохімічним критерієм, який дає змогу діагностувати гіпоглікемію, є низький рівень цукру в крові. При зниженні його вмісту до 3,33-2,77 ммоль/л (60-50 мг%) настають перші гіпоглікемічні прояви. При рівні цукру 2,77-1,66 ммоль/л (50-30 мг%) з”являються всі типові ознаки гіпоглікемії. Не завжди ступінь зниження глікемії корелює з вираженістю клінічної симптоматики. Інші лабораторні дані при гіпоглікемічній комі неспецифічні.

Якщо хворий непритомний або приймання солодкого чаю не дало ефекту, йому треба в/в струминно ввести 40-80 мл 40% р-ну глюкози. Якщо свідомість хворого не відновлюється, вливання глюкози повторюють. Для активації глікогенолізу показане п/ш введення епінефрину (1 мл 0,1% р-ну), а також глюкагону 1-2 мл в/м. У разі недостатньої ефективності названих заходів необхідне в/в краплинне введення 5% р-ну глюкози, яке продовжується до нормалізації глікемії. Таке введення проводиться в разі необхідності в поєднанні з подрібненими дозами інсуліну під контролем глікемії, яка підтримується на рівні 8,0-13,0 ммоль/л. Одночасно з початком в/в вливання глюкози вводять 75-100 мг гідрокортизону або 30-60 мг преднізолону. Хворому вводять 100 мг кокарбоксілази, 5 мл 5% р-ну кислоти аскорбінової, при необхідності симптоматичні засоби, кисень. У випадках затяжної коми для профілактики набряку мозку вводять в/в 5-10,0 мг 25% р-ну манію сульфатуї, в/в краплинно 15% або 20% р-ну манітолу (0,5-1,0 г/кг маси тіла).


  • Глюкоза (Glucose)

  • Глюкагон (Glucagon)


Гіперглікемічна кома

Гіперглікемічна кетоацидотична кома

Діабетична кома розививається частіше від інших коматозних станів і залишаєтся найтяжчим г. ускладненням ЦД. Основною причиною (у 25%) діабетичного кетоацидозу й коми можна вважати, особливо в молодих людей, несвоєчасну діагностику маніфестного ЦД; далі йдуть похибки в інсулінотерапії (самовільне припинення введення або неадекватне зменшення дози) або, рідше, у прийманні пероральних цукрознижуючих засобів, грубі порушення дієти й режиму, стресові ситуації, нескореговані відповідною зміною дози інсуліну, травми, інфекції, інтеркурентні захворювання, оперативні втручання, вагітність, роди.

Патогенетичною основою діабетичного кетоацидозу й коми є відносна нестача інсуліну, г. зростання потреби в ньому. Дефіцит інсуліну супроводиться зниженням утилізації глюкози тканинами, в основному м”язовою і жировою. Це зумовлює наростанням гіперглікемії, що ускладнюється посиленням глікогенолізу й глюконеогенезу в печінці і м”язах. Гіперглікемія і пов”язана з нею глюкозурія, прогресуючий осмотичний діурез супроводжуються втратою води, іонів калію, натрію, хлору, внутрішньоклітинною дегідратацією, гемоконцентрацією, гіперосмолярністю. Ці чинники спричинюють недостатність периферичного кровообігу внаслідок різкого зменшення об”єму циркулюючої крові, розвитку шоку. Ці порушення супроводжуються гіпотонією, яка призводить до зниження ниркової течії крові  і розвитку анурії. Паралельно дефіцит інсуліну провокує ліполіз, спустошуються жирові депо, в печінці з нестерифікованих жирових кислот утворюються ліпопротеїни дуже низької щільності. У зв”язку з неповним окисленням жирів у печінці (тільки до стадії ацетил-КоА), посилюються кетогенез (утворення ацетооцтової і b-оксимасляної кислот) при зниженні утилізації кетонових тіл м”язовою тканиною. Накопичення органічних кислот, ацетоацетату, b-оксибутирату, ацетону призводить до різкого зменшення лужних резервів, зниження рН крові, розвивається некомпенсований метаболічний ацидоз. Кетонемія й ацидоз у клінічній симптоматиці супроводжуються розвитком характерного глибокого “дихання Куссмауля” – специфічної ознаки настання коми. Висока кетонемія супроводжується виділенням кетонових тіл з сечею, що зменшує вміст зв”язаних основ, веде до втрати натрію. Білковий обмін характеризується посиленням катаболічної спрямованості, збільшенням глюконеогенезу, підвищенням концентрації азоту в сечі, дегідратацією клітин, втратою іонів калію. Ці порушення супроводжуються надмірною секрецією контрінсулінових гормонів. Високий вміст неестерифікованих жирових кислот, контрінсулінових гормонів, ацидоз є причинами, що сприяють порушенню гормнально-рецепторних взаємодій, розвиткові інсулінорезистентності.

                Клінічна картина діабетичної коми розвивається, як правило, поступово протягом кількох днів, іноді год на фоні прогресуючої декомпенсації ЦД. Якщо своєчасно не усуваються причини, які спровокували кетоз, немає адекватної терапії, патологічний процес прогресує і розвивається стадія клінічно вираженого кетоацидозу або прекоми, а далі коми.

Стан вираженого кетоацидозу, прекоми може продовжитись кілька днів, а іноді й год. При огляді хворого з клінічною картиною діабетичної коми в початковому періоді відзначають руховий неспокій. Його мучить головний біль, є позиви на блювання, г. біль в епігастральній ділянці і спастичний біль у животі. Можуть бути клонічні судороги. Ці симптоми характеризують ранні прояви мозкових розладів при діабетичній комі й відображують надмірну збудливість усіх відділів головного мозку. У міру прогресування метаболічних розладів хворий стає дедалі байдужішим, з трудом відповідає на запитання, оглушений, настає деяка сплутаність свідомості. Потім розвивається сонливість, хворий впадає в сопорозний стан, з якого його можна вивести тільки сильними подразненнями, після чого він непритомніє і настає кома. Шкіра суха, холодна, тургор її знижений, часто злущується, нерідко на ній виявляються ксантоми, фурункули, розчухи, екзема та інші трофічні зміни. У разі прогресуючого порушення кислотно-лужної рівноваги (рН 7,2 і нижче), дихання стає прискореним, глибоким і гучним ( “дихання Куссмауля” – характерний симптом діабетичної коми). Це компенсаторна реакція організму – посилена вентиляція, спрямована на виведення СО2, що накопичується в крові, усунення ацидозу. У термінальних стадіях діабетичної коми дихання Куссмауля переходить у поверхневе, а надалі спонтанне дихання припиняється. У повітрі, яке видихає хворий, різкий запах ацетону, який відчувається при вході в кімнату, де лежить хворий. Очні яблука внаслідок втрати тонусу очних м”язів при надавлюванні м”які. Тонус м”язів кінцівок знижений. Температура тіла нормальна або знижена. Підвищення температури тіла свідчить про наявність супровідної інфекції.

СС система при діабетичній комі уражується найбільше. Пульс частий, малого наповнення, м”який, частіше ритмічний. Тони серця глухі. АТ тиск спадає. Язик сухий, шершавий, яскраво-малиновий, обкладений коричневим нальотом. Живіт здутий, нерідко болючий і напружений в епігастральній ділянці. Шлунок розтягнутий, в ньому багато рідини, часто з домішкою крові. Часті явища парезу шлунка і кишок, симптоми подразнення очеревини. Буває блювання, іноді з домішкою крові (блювання “кавовою гущею”). Іноді розвивається симптомокомплекс з сильним болем у животі й напруженням черевних м”язів, що нагадує г. живіт. Сечовипускання часте, при глибокій комі – мимовільне. Поліурія зумовлена високою гіперглікемією й “осмотичним діурезом”. Поряд з цим трапляються випадки з затримкою сечі, аж до анурії, зумовленої спадом тонусу м”язів сечового міхура. Анурія є грізним симптомом, що розвивається на фоні зменшення об”єму циркулюючої крові, спаду артеріального тиску, колапсу й припинення ниркової фільтрації.

Виявляються різні порушення неврологічного статусу, зумовлені ацидозом, гіпоксією, електролітними порушеннями, енергетичним дефіцитом і дегідратацією клітин ЦНС і периферичної нервової системи.

Провідними біохімічними показниками гіперглікемічної коми є виражені гіперглікемія, глікозурія, кетонемія і відповідна кетонурія. Розвиваються порушення водно-електролітного балансу. Особливо прогресуючий дефіцит калію. Спостерігається азотемія зниження лужного резерву.

Основними напрямками лікування хворого з гіперкетонемічною комою є інсулінотерапія, регідратація, корекція електролітних розладів і порушень кислотно-основної рівноваги. Крім цих основних методів лікування здійснюють заходи щодо профілактики ускладнень коматозного стану – інфекції, набряку мозку, тромбозу.